新研究发现可能抑制炎症风暴的细胞膜“开关”

  新华社伦敦/广州6月9日电（记者郭爽　徐弘毅）英国《自然》杂志9日发表的一项由中国科学家牵头的新研究发现，细胞膜存在一种能够主动调控膜结构破裂的“开关”，有望为治疗脓毒败血症等与炎症风暴相关的疾病探索新途径。

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  细胞膜是维持细胞内外环境稳定的屏障，当身体受伤、感染或有炎症时，细胞膜就会破裂，并成为产生炎症反应的关键事件。然而，人们此前并不知道，细胞膜是“被动”破裂的，还是细胞自身有“开关”在控制。

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  中山大学附属第一医院精准医学研究院研究员许杰团队研究发现，一种名为NINJ1的蛋白质是控制细胞膜是否容易破裂的“开关”。细胞膜的破裂不完全是被外力“挤破”的被动过程，而是细胞自身存在着主动调节膜结构“脆弱性”的机制。

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  在这项研究中，研究团队发明了一种高通量细胞张力刺激系统，可给大量细胞施加类似拉伸、血流冲击、挤压等身体里会遇到的“压力”，以此进行实验。

  该研究团队还与美国罗格斯大学化学与生化系助理教授师征团队合作攻关，进一步揭示NINJ1蛋白的“开关”机制：该蛋白的表达显著降低了膜的破裂所需张力阈值。当它活跃时，细胞膜在压力下更容易破裂；当它被敲除时，细胞膜就变得异常“结实”，抗压能力大大增强。

  许杰表示，关闭NINJ1能显著减少细胞膜的破裂以及由此释放的、会引发强烈炎症的“危险因子”。这一发现提示NINJ1在炎症反应中扮演着关键角色，它可能成为调节应力相关组织损伤、过度炎症反应乃至自体免疫疾病的新型靶点。

  “例如在肺损伤、脑外伤、脓毒败血症中，如果能精准控制这个‘开关’，就可能有效抑制炎症风暴，为相关疾病治疗探索新途径。”许杰说。